лёгких

Глава 1. ИВЛ в современной интенсивной терапии . 3

Терминология. 4

Глава 2. Основные принципы современной респираторной терапии. 5

Логика врача. 5

Параметры дыхания пациента, их значение для подбора оптимального режима ИВЛ и диагностики состояния респираторной системы.. 5

Особенности современных аппаратов ИВЛ, подход к детальному описанию методов и режимов 7

Глава 3. Формирование дыхательного цикла. 8

Дыхательный цикл. 8

Принудительные методы вентиляции. 9

Метод вентиляции - Volume control ventilation - вентиляция с управляемым объемом 10

Метод вентиляции - Pressure control ventilation - «вентиляция с управляемым давлением» 15

Спонтанный дыхательный цикл. 20

Вспомогательные методы вентиляции. 21

Метод вентиляции - Pressure support ventilation - вентиляция с поддержкой давлением 22

Опции РЕЕР/СРАР (Positive End-Expiratory Pressure /Continius Positive Airway Pressure - Положительное давление на выдохе/постоянное положительное давление) 24

Глава 4. Формирование ритма вентиляции. 26

Триггер. 27

Режимы формирования ритма вентиляции. 29

Режимы CMV(Continius Mandatory Ventilation) - Постоянная принудительная вентиляция 29

Режим (S)CMV (Synchronized Continius Mandatory Ventilation) -Синхронизированная постоянная принудительная вентиляция 29

Режим Spont - спонтанная вентиляция. 30

Режим SIMV (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation) - Синхронизированная Перемежающаяся Принудительная вентиляции. 31

Сравнение режимов (s)cmv и simv. 32

Глава 5 . Дополнительные методы и режимы вентиляции. 33

Опция Sigh - Вздох. 33

Режим IRV-intensive ratio ventilation- вентиляция с обратным соотношением вдох/выдох 33

Режим BiPAP-BIFASICpositive airway ressure -вентиляция с двумя уровнями сдвумя дпум уровнями постоянного положительного давления. 34

Метод Pressure limited ventilation (PLV) - (объемная) вентиляция с ограничением давления 36

Apnoe Ventilation - вентиляция апноэ. 37

VAPS-volume assured pressure support -вентиляция с поддержкой давлением с гарантированным, дыхательным объемом 38

Глава 6. Клинический пример использования графического мониторинга для оценки адекватности ИВЛ 39

Заключение. 42

Глава 1. ИВЛ в современной интенсивной терапии

Искусственная вентиляция легких - одно из важнейших лечебных мероприятий в современной интенсивной терапии. Показания к проведению ИВЛ в наше время значительно расширились в связи с появлением современной аппаратуры, позволяющей, с одной стороны, проводить ИВЛ с наименьшей травматичностью для респираторной системы пациента (контроль давления в дыхательных путях, адекватное увлажнение.и подогрев дыхательной смеси), с другой - имеющей режимы плавного уменьшения респираторной поддержки, облегчающие перевод больного на самостоятельное дыхание.

Можно выделить несколько типов клинических ситуаций, требующих проведения ИВЛ:

Поражение непосредственно респираторной системы пациента вентиляционная дыхательная недостаточность - тяжелые пневмо нии, травмы груди с повреждением реберного каркаса, респираторный дистресс-синдром взрослых.

Особенности этих ситуаций в том, что пациенты чаще всего в сознании. Дыхательный центр больного способен регулировать параметры дыхания. Следовательно, требуются преимущественно вспомогательные методы ИВЛ (Pressure support), направленные на уменьшение работы дыхания.

Показаниями для начала ИВЛ служит обычно нарастание одышки, уменьшение дыхательного объема, снижение РаО2 Минутный объем дыхания (ориентир - РаСО2) может быть как снижен (гиповентиляция) – в стадии декомпенсации, так и повышен (гиповентиляция) - в стадии субкомпенсании. Предпочтительнее начинать ИВЛ в стадии субкомпенсацпии.

2. Нарушения нервной регуляции дыхания, центральные (ЧМТ и ОНМК с поражением ствола мозга, отравление опиатами) и периферичес кие (применение миорелаксантов). В этих ситуациях требуется полное замещение регуляторной функции дыхательного центра, применение при нудительных методов ИВЛ с адекватным мониторингом газов"артерналыюй крови.

Клиническими показаниями к началу ИВЛ служит урежение частоты дыхания (вплоть до апноэ), гиповентиляция.

3. ИВЛ в связи с внутричерепной гипертензией (ЧМТ, ОНМК,гипоксия).

Функция внешнего дыхания больного может быть, не нарушена! Минутным объем дыхания, частота дыхания, дыхательный объем, Р"аСО2, в норме, однако пациенту необходимо проиеденпе ИВЛ в режиме умеренной гипо-вентнляции с целью снижения РаС02 до 25-30 мм Hg

Клиническими показаниями к началу ИВЛ будут признаки внутричерной гипертензнии- угнетение сознания до уровня сопора и комы, судорожным синдром, отрицательная неврологическая динамика, а также ранний (до 1 сут.) послеоперационный и посттравматический период. В раннем периоде лечения применяются принудительные режимы вентиляции, и дальнейшем - выбор режима ИВЛ основывается на данных мони торинга внутричерепного давления.

4. ИВЛ в связи с крайне тяжелым общим состоявшем больного -травматический, иифекционно-токсический шок, синдром полиорганной недостаточности, сепсис. Собственно респираторная система пациента может быть не поражена, регуляция дыхания в норме, однако пациенту требуется проведение ИВЛ с целью увеличения доставки кислорода с од новременным снижением его затрат на дыхание.

Клиническими показаниями к началу ИВЛ будут все признаки общем тяжести состояния - объем перенесенной травмы, операции и кровопотери, выраженная продолжительная гипотония, выраженная гипертермия, клинические и лабораторные признаки тяжелой интоксикации. Чаще используются принудительные режимы вентиляции несмотря на уровень сознания больного, при необходимости вводятся седатнвпые препараты.

Таким образом, необходимость ИВЛ не всегда связана напрямую с нарушением функции внешнего дыхания. Критерии для начала и прекращения ИВЛ до сих пор широко обсуждаются в литературе, проблема остается не до конца решенной.

Современная дыхательная аппаратура, снабженная микропроцессорным управлением, реализует большое количество методов и режимов, используемых в перечисленных клинических ситуациях. Очевидно, что детальное представление врача о том, как функционирует респиратор в том или ином режиме - основа успешного лечения и гарантия безопасности пациента.

Терминология

В связи с тем, что большинство современных дыхательных аппаратов -западноевропейского и американского производства и большинство литера-турных источников по этой теме опубликовано на английском языке , возникает необходимость адаптации англоязычных терминов для русскоязычного пользователя. Попытки перевода английских понятий на русский язык нередко искажают их смысл и препятствуют их пониманию. Особенно трудны для восприятия созданные из русского перевода аббревиатуры . Поэтому и данном руководстве будут использоваться только англоязычные аббревиатуры, для понимания они будут расшифрованы на английском и дословно переведены па русский. В качестве базового для однозначной идентификации того или иного понятия предлагается использовать англоязычный термин и его аббревиатуру. Русский перевод будет считаться дополнительным. Поэтому частое использование англоязычных терминов имеет целью преодолеть терминологическую путаницу и облегчить в дальнейшем эксплуатацию дыхательной аппаратуры и взаимодействие специалистов.

Дискуссия по поводу точности и общепринятости русских переводов и аббревиатур представляется нецелесообразной.

В литературе нет терминологического единства относительного самого понятия «режим ИВЛ». Дело в том, что некоторые понятия (volume control, pressure control, pressure support) касаются только способа формирования отдельного дыхательного цикла, другие - CMV, (s)CMV, SIMV -отражают принципы формирования ритма вентиляции. Понятия «вентиляция по давлению» и «вентиляция по объему» принято обозначать как два «метода» (mode) (Точный перевод-«способ». «вид» Однако для удобства переведем «mode» как метод вентиляции)

При этом имеется ввиду способ формирования отдельного дыхательного цикла. Предлагается все виды дыхательных циклов, как принудительных, так и вспомогательных обозначать как «методы вентиляции», под понятием «режим» подразумевать принцип формирования ритма вентиляции.

Таким образом, полное описание РЕЖИМА РЕСПИРАТОРНОЙ ТЕРАПИИ у конкретного больного должно выглядеть примерно так:

«режим SIMV , триггер «по давлению», чувствительность -1 см Н20, метод вентиляции Volume control + Pressure Support (VC - 10 в I мин (пиковый поток па вдохе - 65 л/мин, время вдоха -0.9 сек., форма кривой потока - deceleration ), PSV + 20 см Н2,О, уровень РЕЕР/СРАР+ 7см H 2 O , FiO 2,- 0.4, данные мониторинга- МОД - 11.5-12 л/мин, ЧД - 1 8 в 1 мин, дыхательный объем Pressure support -цикл-400-460 мл.»

Подпонятие «метод вентиляции» подходят также современные «интеллектуальные» виды вентиляции - Pressure limited ventilation, BiPAP, VAPS.

Глава 2. Основные принципы современной респираторной терапии

Логика врача

Пожалуй, наиболее важным моментом в осмыслении принципов со временной респираторной терапии представляется искоренение известного жаргонного выражения реаниматологов «больной не синхронен с аппа ратом!». Прямое следствие этого подхода - массивное применение седа-тивных препаратов, т.е. подавление собственной регуляторной системы пациента. Необходимо осознать, что сопротивление пациента работе венти лятора (десинхронизация системы «ПАЦИЕНТ - респиратор») свиде тельствует о несоответствии параметров работы респиратора потребностям пациента.

Проводящие пути

Нос - первые изменения поступающего воздуха происходят в носу, где он очищается, согревается и увлажняется. Этому способствует волосяной фильтр, преддверие и раковины носа. Интенсивное кровоснабжение слизистой оболочки и пещеристых сплетений раковин обеспечивает быстрое согревание или охлаждение воздуха до температуры тела. Испаряющаяся со слизистой оболочки вода увлажняет воздух на 75-80%. Длительное вдыхание воздуха пониженной влажности приводит к высыханию слизистой оболочки, попаданию сухого воздуха в легкие, развитию ателектазов, пневмонии и повышению сопротивления в воздухоносных путях.

Глотка отделяет пищу от воздуха, регулирует давление в области среднего уха.

Гортань обеспечивает голосовую функцию, с помощью надгортанника предотвращая аспирацию, а смыкание голосовых связок является одним из основных компонентов кашля.

Трахея — основной воздуховод, в ней согревается и увлажняется воздух. Клетки слизистой оболочки захватывают инородные вещества, а реснички продвигают слизь вверх по трахее.

Бронхи (долевые и сегментарные) заканчиваются концевыми бронхиолами.

Гортань, трахея и бронхи также участвуют в очищении, согревании и увлажнении воздуха.

Строение стенки проводящих воздухоносных путей (ВП) отличается от структуры дыхательных путей газообменной зоны. Стенка проводящих воздухоносных путей состоит из слизистой оболочки, слоя гладких мышц, подслизистой соединительной и хрящевой оболочек. Эпителиальные клетки воздухоносных путей снабжены ресничками, которые, ритмично колеблясь, продвигают защитный слой слизи в направлении носоглотки. Слизистая оболочка ВП и легочная ткань содержат макрофаги, фагоцитирующие и переваривающие минеральные и бактериальные частицы. В норме слизь из дыхательных путей и альвеол постоянно удаляется. Слизистая оболочка ВП представлена реснитчатым псевдомногослойным эпителием, а также секреторными клетками, выделяющими слизь, иммуноглобулины, комплемент, лизоцим, ингибиторы, интерферон и другие вещества. В ресничках содержится много митохондрий, обеспечивающих энергией их высокую двигательную активность (около 1000 движений в 1 мин.), что позволяет транспортировать мокроту со скоростью до 1 см/мин в бронхах и до 3 см/мин в трахее. За сутки из трахеи и бронхов в норме эвакуируется около 100 мл мокроты, а при патологических состояниях до 100 мл/час.

Реснички функционируют в двойном слое слизи. В нижнем находятся биологически активные вещества, ферменты, иммуноглобулины, концентрация которых в 10 раз больше, чем в крови. Это обуславливает биологическую защитную функцию слизи. Верхний слой ее механически защищает реснички от повреждений. Утолщение или уменьшение верхнего слоя слизи при воспалении или токсическом воздействии неизбежно нарушает дренажную функцию реснитчатого эпителия, раздражает дыхательные пути и рефлекторно вызывает кашель. Чихание и кашель защищают легкие от проникновения минеральных и бактериальных частиц.

Альвеолы

В альвеолах происходит газообмен между кровью легочных капилляров и воздухом. Общее число альвеол равно примерно 300 млн., а суммарная площадь их поверхности - примерно 80 м 2 . Диаметр альвеол составляет 0,2-0,3 мм. Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью осуществляется путем диффузии. Кровь легочных капилляров отделена от альвеолярного пространства лишь тонким слоем ткани - так называемой альвеолярно-капиллярной мембраной, образованной альвеолярным эпителием, узким интерстициальным пространством и эндотелием капилляра. Общая толщина этой мембраны не превышает 1 мкм. Вся альвеолярная поверхность легких покрыта тонкой пленкой, называемой сурфактантом.

Сурфактант уменьшает поверхностное натяжение на границе между жидкостью и воздухом в конце выдоха, когда объем легкого минимален, увеличивает эластичность легких и играет роль противоотечного фактора (не пропускает пары воды из альвеолярного воздуха), в результате чего альвеолы остаются сухими. Он снижает поверхностное натяжение при уменьшении объема альвеолы во время выдоха и предупреждает её спадение; уменьшает шунтирование, что улучшает оксигенацию артериальной крови при более низком давлении и минимальном содержании О 2 во вдыхаемой смеси.

Сурфактантный слой состоит из:

1) собственно сурфактанта (микропленки из фосфолипидных или полипротеидных молекулярных комплексов на границе с воздушной средой);

2) гипофазы (глубжележащего гидрофильного слоя из белков, электролитов, связанной воды, фосфолипидов и полисахаридов);

3) клеточного компонента, представленного альвеолоцитами и альвеолярными макрофагами.

Основными химическими составляющими сурфактанта является липиды, белки и углеводы. Фосфолипиды (лецитин, пальмитиновая кислота, гепарин) составляют 80-90% его массы. Сурфактант покрывает непрерывным слоем и бронхиолы, понижает сопротивление при дыхании, поддерживает наполнение

При низком давлении растяжения, уменьшает действие сил, вызывающих накопление жидкости в тканях. Кроме того, сурфактант очищает вдыхаемые газы, отфильтровывает и улавливает вдыхаемые частицы, регулирует обмен воды между кровью и воздушной средой альвеолы, ускоряет диффузию СО 2 , обладает выраженным антиокислительным действием. Сурфактант очень чувствителен к различным эндо- и экзогенным факторам: нарушениям кровообращения, вентиляции и метаболизма, изменению РО 2 во вдыхаемом воздухе, загрязнению его. При дефиците сурфактанта возникают ателектазы и РДС новорожденных. Примерно 90-95% альвеолярного сурфактанта повторно перерабатывается, очищается, накапливается и ресекретируется. Период полувыведения компонентов сурфактанта из просвета альвеол здоровых легких составляет около 20 ч.

Легочные объёмы

Вентиляция легких зависит от глубины дыхания и частоты дыхательных движений. Оба этих параметра могут варьировать в зависимости от потребностей организма. Есть ряд объемных показателей, характеризующих состояние легких. Нормальные средние значения для взрослого человека следующие:

1. Дыхательный объем (ДО- VT - Tidal Volume) - объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании. Нормальные значения - 7-9мл/кг.

2. Резервный объем вдоха (РОвд - IRV - Inspiratory Reserve Volume) - объем, который может дополнительно поступить после спокойного вдоха, т.е. разница между нормальной и максимальной вентиляцией. Нормальное значение: 2-2,5 л (около 2/3 ЖЕЛ).

3. Резервный объем выдоха (РОвыд - ERV - Expiratory Reserve Volume) - объем, который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха, т.е. разница между нормальным и максимальным выдохом. Нормальное значение: 1,0-1,5 л (около 1/3 ЖЕЛ).

4.Остаточный объем (ОО - RV - Residal Volume) - объем, остающийся в легких после максимального выдоха. Около 1,5-2,0 л.

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ - VT - Vital Capacity) — количество воздуха, которое может быть максимально выдохнуто после максимального вдоха. ЖЕЛ является показателем подвижности легких и грудной клетки. ЖЕЛ зависит от возраста, пола, размеров и положения тела, степени тренированности. Нормальные значения ЖЕЛ - 60-70 мл/кг - 3,5-5,5 л.

6. Резерв вдоха (РВ) -Ёмкость вдоха (Евд - IC - Inspiritory Capacity) - максимальное количество воздуха, которое может поступить в легкие после спокойного выдоха. Равен сумме ДО и РОвд.

7. Общая емкость легких (ОЕЛ - TLC - Total lung capacity) или максимальная емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Состоит из ЖЕЛ и ОО и рассчитывается как сумма ЖЕЛ и ОО. Нормальное значение около 6,0 л.
Исследование структуры ОЕЛ является решающим в выяснении путей увеличения или снижения ЖЕЛ, что может иметь существенное практическое значение. Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случаи, если ОЕЛ не меняется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ, что происходит при увеличении ЖЕЛ за счет уменьшения ОО. Если одновременно с увеличением ЖЕЛ происходит еще большее увеличение ОЕЛ, то это нельзя считать положительным фактором. При ЖЕЛ ниже 70% ОЕЛ функция внешнего дыхания глубоко нарушена. Обычно при патологических состояниях ОЕЛ и ЖЕЛ изменяются одинаково, за исключением обструктивной эмфиземы легких, когда ЖЕЛ, как правило, уменьшается, ОО увеличивается, а ОЕЛ может оставаться нормальной или быть выше нормы.

8. Функциональная остаточная емкость (ФОЕ - FRC - Functional residual volume) - количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Нормальные значения у взрослых - от 3 до 3,5 л. ФОЕ = ОО + РОвыд. По определению ФОЕ - объем газа, который остается в легких при спокойном выдохе и может быть мерой области газообмена. Она образуется в результате баланса между противоположно направленными эластическими силами легких и грудной клетки. Физиологическое значение ФОЕ состоит в частичном обновлении альвеолярного объема воздуха во время вдоха (вентилируемый объем) и указывает на объем альвеолярного воздуха, постоянно находящегося в легких. Со снижением ФОЕ связаны развитие ателектазов, закрытие мелких дыхательных путей, уменьшение податливости легких, увеличение альвеолярно-артериального различия по О 2 в результате перфузии в ателектазированных участках легких, снижение вентиляционно-перфузионного соотношения. Обструктивные вентиляционные нарушения ведут к повышению ФОЕ, рестриктивные нарушения - к снижению ФОЕ.

Анатомическое и функциональное мертвое пространство

Анатомическим мертвым пространством называют объем воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен. Это пространство включает носовую и ротовую полости, глотку, гортань, трахею, бронхи и бронхиолы. Объем мертвого пространства зависит от роста и положения тела. Приближенно можно считать, что у сидящего человека объем мертвого пространства (в миллилитрах) равен удвоенной массе тела (в килограммах). Таким образом, у взрослых он равен около 150-200 мл (2 мл/кг массы тела).

Под функциональным (физиологическим) мертвым пространством понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. К функциональному мертвому пространству в отличие от анатомического относятся не только воздухоносные пути, но также и те альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью.

Альвеолярная вентиляция и вентиляция мертвого пространства

Часть минутного объема дыхания, достигающая альвеол, называется альвеолярной вентиляцией, остальная его часть составляет вентиляцию мертвого пространства. Альвеолярная вентиляция служит показателем эффективности дыхания в целом. Именно от этой величины зависит газовый состав, поддерживаемый в альвеолярном пространстве. Что касается минутного объема, то он лишь в незначительной степени отражает эффективность вентиляции легких. Так, если минутный объем дыхания нормальный (7л/мин), но дыхание частое и поверхностное (ДО-0,2 л, ЧД-35/мин), то вентилироваться

Будет главным образом мертвое пространство, в которое воздух поступает раньше, чем в альвеолярное; в этом случае вдыхаемый воздух почти не будет достигать альвеол. Поскольку объем мертвого пространства постоянен, альвеолярная вентиляция тем больше, чем глубже дыхание и меньше частота.

Растяжимость (податливость) легочной ткани
Растяжимость легких является мерой эластической тяги, а также эластического сопротивления легочной ткани, которое преодолевается в процессе вдоха. Иначе говоря, растяжимость — это мера упругости легочной ткани, т. е. её податливость. Математически растяжимость выражается в виде частного от изменения объема легких и соответствующего изменения внутрилегочного давления.

Растяжимость может быть измерена отдельно для легких и для грудной клетки. С клинической точки зрения (особенно во время ИВЛ) наибольший интерес представляет именно податливость самой легочной ткани, отражающая степень рестриктивной легочной патологии. В современной литературе растяжимость легких принято обозначать термином «комплайнс» (от английского слова «compliance», сокращенно — С).

Податливость легких снижается:

С возрастом (у пациентов старше 50 лет);

В положении лежа (из-за давления органов брюшной полости на диафрагму);

Во время лапароскопических хирургических вмешательств в связи с карбоксиперитонеумом;

При острой рестриктивной патологии (острые полисегментарные пневмонии, РДС, отёк легких, ателектазирование, аспирация и т. д.);

При хронической рестриктивной патологии (хроническая пневмония, фиброз легких, коллагенозы, силикозы и т. д.);

При патологии органов, которые окружают легкие (пневмо- или гидроторакс, высокое стояние купола диафрагмы при парезе кишечника и т.д.).

Чем хуже податливость лёгких, тем большее эластическое сопротивление легочной ткани надо преодолеть, чтобы достигнуть того дыхательного объема, что и при нормальной податливости. Следовательно, в случае ухудшающейся растяжимости лёгких при достижении того же дыхательного объема давление в дыхательных путях существенно возрастает.

Данное положение очень важно для понимания: при объемной ИВЛ, когда принудительный дыхательный объём подается больному с плохой податливостью легких (без высокого сопротивления дыхательных путей), существенный рост пикового давления в дыхательных путях и внутрилегочного давления значительно увеличивает риск баротравмы.

Сопротивление дыхательных путей

Поток дыхательной смеси в легких должен преодолеть не только эластическое сопротивление самой ткани, но и резистивное сопротивление дыхательных путей Raw (аббревиатура от английского слова «resistance»). Поскольку трахеобронхиальное дерево представляет собой систему трубок различной длины и ширины, то сопротивление газотоку в легких можно определить по известным физическим законам. В целом, сопротивление потоку зависит от градиента давлений в начале и в конце трубки, а также от величины самого потока.

Поток газа в легких может быть ламинарным, турбулентным и переходным. Для ламинарного потока характерно послойное поступательное движение газа с

Различной скоростью: скорость потока наиболее высока в центре и постепенно снижается к стенкам. Ламинарный поток газа преобладает при относительно низких скоростях и описывается законом Пуазейля, в соответствии с которым сопротивление газотоку в наибольшей степени зависит от радиуса трубки (бронхов). Уменьшение радиуса в 2 раза приводит к возрастанию сопротивления в 16 раз. В связи с этим понятна важность выбора по возможности наиболее широкой эндотрахеальной (трахеостомической) трубки и поддержания проходимости трахеобронхиального дерева во время ИВЛ.
Сопротивление дыхательных путей газотоку значительно увеличивается при бронхиолоспазме, отеке слизистой оболочки бронхов, скоплении слизи и воспалительного секрета по причине сужения просвета бронхиального дерева. На сопротивление влияют также скорость потока и длина трубки (бронхов). С

Увеличением скорости потока (форсирование вдоха или выдоха) сопротивление дыхательных путей увеличивается.

Основные причины увеличения сопротивления дыхательных путей:

Бронхиолоспазм;

Отек слизистой оболочки бронхов, (обострение бронхиальной астмы, бронхит, подсвязочный ларингит);

Инородное тело, аспирация, новообразования;

Скопление мокроты и воспалительного секрета;

Эмфизема (динамическая компрессия воздухоносных путей).

Турбулентный поток характеризуется хаотичным движением молекул газа вдоль трубки (бронхов). Он преобладает при высоких объемных скоростях потока. В случае турбулентного потока сопротивление дыхательных путей возрастает, так как при этом оно в еще большей степени зависит от скорости потока и радиуса бронхов. Турбулентное движение возникает при высоких потоках, резких изменениях скорости потока, в местах изгибов и разветвлений бронхов, при резком изменении диаметра бронхов. Вот почему турбулентный поток характерен для больных ХОЗЛ, когда даже в стадии ремиссии имеет место повышенное сопротивление дыхательных путей. Это же касается больных бронхиальной астмой.

Сопротивление воздухоносных путей распределено в легких неравномерно. Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра (до 5-7-й генерации), так как сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади поперечного сечения.

Сопротивление дыхательных путей зависит также от объема легких. При большом объёме паренхима оказывает большее «растягивающее» действие на дыхательные пути, и их сопротивление уменьшается. Применение ПДКВ (PEEP) способствует увеличению объема легких и, следовательно, снижению сопротивления дыхательных путей.

Сопротивление дыхательных путей в норме составляет:

У взрослых — 3-10 мм вод.ст./л/с;

У детей — 15-20 мм вод.ст./л/с;

У младенцев до 1 года — 20-30 мм вод.ст./л/с;

У новорожденных — 30-50 мм вод.ст./л/с.

На выдохе сопротивление дыхательных путей на 2-4 мм вод.ст./л/с больше, чем на вдохе. Это связано с пассивным характером выдоха, когда состояние стенки воздухоносных путей в большей мере влияет на газоток, чем при активном вдохе. Поэтому для полноценного выдоха требуется в 2-3 раза больше времени, чем для вдоха. В норме соотношение времени вдох/выдох (I:E) составляет для взрослых около 1: 1,5-2. Полноценность выдоха у больного во время ИВЛ можно оценить при помощи мониторинга экспираторной временной константы.

Работа дыхания

Работа дыхания совершается преимущественно инспираторными мышцами во время вдоха; выдох почти всегда пассивен. В то же время в случае, например, острого бронхоспазма или отека слизистой оболочки дыхательных путей выдох также становится активным, что значительно увеличивает общую работу внешней вентиляции.

Во время вдоха работа дыхания, в основном, тратится на преодоление эластического сопротивления легочной ткани и резистивного сопротивления дыхательных путей, при этом около 50 % затраченной энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха эта накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодолевать экспираторное сопротивление дыхательных путей.

Увеличение сопротивления вдоху или выдоху компенсируется дополнительной работой дыхательных мышц. Работа дыхания возрастает при снижении растяжимости легких (рестриктивная патология), росте сопротивления дыхательных путей (обструктивная патология), тахипноэ (за счет вентиляции мертвого пространства).

На работу дыхательной мускулатуры в норме тратится только 2-3% от всего потребляемого организмом кислорода. Это, так называемая, «стоимость дыхания». При физической работе стоимость дыхания может достигать 10-15%. А при патологии (особенно рестриктивной) на работу дыхательных мышц может расходоваться более 30-40% от всего поглощаемого организмом кислорода. При тяжёлой диффузионной дыхательной недостаточности стоимость дыхания возрастает до 90%. С какого-то момента весь дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции, идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц. Вот почему на определенном этапе существенное увеличение работы дыхания является прямым показанием к началу ИВЛ, при которой стоимость дыхания уменьшается практически до 0.

Работа дыхания, которая требуется для преодоления эластического сопротивления (податливости легких), возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления резистивного сопротивления дыхательных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания. Пациент стремится уменьшить работу дыхания, меняя частоту дыхания и дыхательный объем в зависимости от преобладающей патологии. Для каждой ситуации существуют оптимальные частота дыхания и дыхательный объем, при которых работа дыхания минимальна. Так, для больных со сниженной растяжимостью, с точки зрения минимизации работы дыхания, подходит более частое и поверхностное дыхание (малоподатливые легкие трудно поддаются расправлению). С другой стороны, при увеличенном сопротивлении дыхательных путей оптимально глубокое и медленное дыхание. Это понятно: увеличение дыхательного объема позволяет «растянуть», расширить бронхи, уменьшить их сопротивление газотоку; с этой же целью больные с обструктивной патологией во время выдоха сжимают губы, создавая собственное «ПДКВ» (PEEP). Медленное и редкое дыхание способствует удлинению выдоха, что важно для более полного удаления выдыхаемой газовой смеси в условиях повышенного экспираторного сопротивления дыхательных путей.

Регуляция дыхания

Процесс дыхания регулируется центральной и периферической нервной системой. В ретикулярной формации головного мозга находится дыхательный центр, состоящий из центров вдоха, выдоха и пневмотаксиса.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге и возбуждаются при повышении концентрации Н+ и РСО 2 в спинномозговой жидкости. В норме рН последней составляет 7,32, РСО 2 - 50 мм.рт.ст., а содержание НСО 3 - 24,5 ммоль/л. Даже небольшое снижение рН и рост РСО 2 увеличивают вентиляцию легких. Эти рецепторы реагируют на гиперкапнию и ацидоз медленнее, чем периферические, так как требуется дополнительное время на измерение величины СО 2 , Н + и НСО 3 из-за преодоления гематоэнцефалического барьера. Сокращения дыхательных мышц контролирует центральный дыхательный механизм, состоящий из группы клеток продолговатого мозга, моста, а также пневмотаксических центров. Они тонизируют дыхательный центр и по импульсации из механорецепторов определяют порог возбуждения, при котором прекращается вдох. Пневмотаксические клетки также переключают вдох на выдох.

Периферические хеморецепторы, расположенные на внутренних оболочках сонного синуса, дуги аорты, левого предсердия, контролируют гуморальные параметры (РО 2 , РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости) и немедленно реагируют на изменения внутренней среды организма, меняя режим самостоятельного дыхания и, таким образом, корригируя рН, РО 2 и РСО 2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости. Импульсы из хеморецепторов регулируют объем вентиляции, необходимый для поддержания определенного уровня метаболизма. В оптимизации режима вентиляции, т.е. установлении частоты и глубины дыхания, длительности вдоха и выдоха, силы сокращения дыхательных мышц при данном уровне вентиляции, участвуют и механорецепторы. Вентиляция легких определяется уровнем метаболизма, воздействием продуктов обмена веществ и О2 на хеморецепторы, которые трансформируют их в афферентную импульсацию нервных структур центрального дыхательного механизма. Основная функция артериальных хеморецепторов - немедленная коррекция дыхания в ответ на изменения газового состава крови.

Периферические механорецепторы, локализующиеся в стенках альвеол, межреберных мышцах и диафрагме, реагируют на растяжение структур, в которых они находятся, на информацию о механических явлениях. Главную роль играют механорецепторы легких. Вдыхаемый воздух поступает по ВП к альвеолам и участвует в газообмене на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. По мере растяжения стенок альвеол во время вдоха механорецепторы возбуждаются и посылают афферентный сигнал в дыхательный центр, который тормозит вдох (рефлекс Геринга-Брейера).

При обычном дыхании межреберно-диафрагмальные механорецепторы не возбуждаются и имеют вспомогательное значение.

Система регуляции завершается нейронами, интегрирующими импульсы, которые поступают к ним от хеморецепторов, и посылающими импульсы возбуждения к дыхательным мотонейронам. Клетки бульбарного дыхательного центра посылают как возбуждающие, так и тормозящие импульсы к дыхательным мышцам. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц.

Дыхательные движения, создающие воздушный поток, происходят благодаря согласованной работе всех дыхательных мышц. Нервные клетки двигательных

Нейронов дыхательных мышц расположены в передних рогах серого вещества спинного мозга (шейные и грудные сегменты).

У человека в регуляции дыхания принимает участие и кора большого мозга в пределах, допускаемых хеморецепторной регуляцией дыхания. Так, например, волевая задержка дыхания ограничена временем, в течение которого РаО 2 в спинномозговой жидкости повышается до уровней, возбуждающих артериальные и медуллярные рецепторы.

Биомеханика дыхания

Вентиляция легких происходит за счет периодических изменений работыдыхательных мышц, объема грудной полости и легких. Основными мышцами вдоха являются диафрагма и наружные межреберные мышцы. Во время их сокращения происходят уплощение купола диафрагмы и приподнятие ребер кверху, в результате объем грудной клетки увеличивается, растет отрицательное внутриплевральное давление (Ppl). Перед началом вдоха (в конце выдоха) Ppl приблизительно составляет минус 3-5 см вод.ст. Альвеолярное давление (Palv) принимается за 0 (т. е. равно атмосферному), оно же отражает давление в дыхательных путях и коррелирует с внутригрудным давлением.

Градиент между альвеолярным и внутриплевральным давлением называется транспульмонарным давлением (Ptp). В конце выдоха оно составляет 3-5 см вод.ст. Во время спонтанного вдоха рост отрицательного Ppl (до минус 6-10 см вод.ст.) вызывает снижение давления в альвеолах и дыхательных путях ниже атмосферного. В альвеолах давление снижается до минус 3-5 см вод.ст. За счёт разницы давлений воздух поступает (засасывается) из внешней среды в легкие. Грудная клетка и диафрагма действуют как поршневой насос, втягивающий воздух в легкие. Такое «присасывающее» действие грудной клетки важно не только для вентиляции, но и для кровообращения. Во время спонтанного вдоха происходят дополнительное «присасывание» крови к сердцу (поддержание преднагрузки) и активизация легочного кровотока из правого желудочка по системе легочной артерии. В конце вдоха, когда движение газа прекращается, альвеолярное давление возвращается к нулю, но внутриплевральное давление остается сниженным до минус 6-10 см вод.ст.

Выдох в норме является процессом пассивным. После расслабления дыхательных мышц силы эластической тяги грудной клетки и легких вызывают удаление (выдавливание) газа из легких и восстановление первоначального объема легких. В случае нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (воспалительный секрет, отек слизистой оболочки, бронхоспазм) процесс выдоха затруднен, и в акте дыхания начинают принимать участие также мышцы выдоха (внутренние межреберные мышцы, грудные мышцы, мышцы брюшного пресса и т. д.). При истощении экспираторных мышц процесс выдоха еще более затрудняется, происходит задержка выдыхаемой смеси и динамическое перераздувание легких.

Недыхательные функции легких

Функции легких не ограничиваются диффузией газов. В них содержится 50% всех эндотелиальных клеток организма, которые выстилают капиллярную поверхность мембраны и участвуют в метаболизме и инактивации биологически активных веществ, проходящих через легкие.

1. Легкие контролируют общую гемодинамику путем различного заполнения собственного сосудистого русла и влияния на биологически активные вещества, регулирующие сосудистый тонус (серотонин, гистамин, брадикинин, катехоламины), превращением ангиотензина I в ангиотензин II, участием в метаболизме простагландинов.

2. Легкие регулируют свертывание крови, секретируя простациклин - ингибитор агрегации тромбоцитов, и удаляя из кровотока тромбопластин, фибрин и продукты его деградации. В результате этого оттекающая от легких кровь имеет более высокую фибринолитическую активность.

3. Легкие участвуют в белковом, углеводном и жировом обмене, синтезируя фосфолипиды (фосфатидилхолин и фосфатидилглицерол - основные компоненты сурфактанта).

4. Легкие продуцируют и элиминируют тепло, поддерживая энергетический баланс организма.

5. Легкие очищают кровь от механических примесей. Агрегаты клеток, микротромбы, бактерии, пузырьки воздуха, капли жира задерживаются легкими и подвергаются деструкции и метаболизму.

Типы вентиляции и виды нарушений вентиляции

Разработана физиологически четкая классификация типов вентиляции, в основу которой положены парциальные давления газов в альвеолах. В соответствии с этой классификацией выделяются следующие типы вентиляции:

1.Нормовентиляция - нормальная вентиляция, при которой парциальное давление СО2 в альвеолах поддерживается на уровне около 40 мм.рт.ст.

2.Гипервентиляция - усиленная вентиляция, превышающаяметаболические потребности организма (РаСО2<40 мм.рт.ст.).

3.Гиповентиляция - сниженная вентиляция по сравнению с метаболическими потребностями организма (РаСО2>40 мм.рт.ст.).

4. Повышенная вентиляция - любое увеличение альвеолярной вентиляции по сравнению с уровнем покоя, независимо от парциального давления газов в альвеолах (например, при мышечной работе).

5.Эупноэ - нормальная вентиляция в покое, сопровождающаяся субъективным чувством комфорта.

6.Гиперпноэ - увеличение глубины дыхания независимо от того, повышена ли при этом частота дыхательных движений или нет.

7.Тахипноэ - увеличение частоты дыхания.

8.Брадипноэ - снижение частоты дыхания.

9.Апноэ - остановка дыхания, обусловленная, главным образом, отсутствием физиологической стимуляции дыхательного центра (уменьшение напряжения СО2, в артериальной крови).

10.Диспноэ (одышка) - неприятное субъективное ощущение недостаточности дыхания или затрудненного дыхания.

11.Ортопноэ - выраженная одышка, связанная с застоем крови в легочных капиллярах в результате недостаточности левого сердца. В горизонтальном положении это состояние усугубляется, и поэтому лежать таким больным тяжело.

12.Асфиксия - остановка или угнетение дыхания, связанные, главным образом, с параличом дыхательных центров или закрытием дыхательных путей. Газообмен при этом резко нарушен (наблюдается гипоксия и гиперкапния).

В целях диагностики целесообразно различать два типа нарушений вентиляции - рестриктивный и обструктивный.

К рестриктивному типу нарушений вентиляции относятся все патологические состояния, при которых снижаются дыхательная экскурсия и способность легких расправляться, т.е. уменьшается их растяжимость. Такие нарушения наблюдаются, например, при поражениях легочной паренхимы (пневмонии, отёк лёгких, фиброз лёгких) или при плевральных спайках.

Обструктивный тип нарушений вентиляции обусловлен сужением воздухоносных путей, т.е. повышением их аэродинамического сопротивления. Подобные состояния встречаются, например, при накоплении в дыхательных путях слизи, набухании их слизистой оболочки или спазме бронхиальных мышц (аллергический бронхиолоспазм, бронхиальная астма, астмоидный бронхит и т.д.). У таких больных сопротивление вдоху и выдоху повышено, и поэтому со временем воздушность легких и ФОЕ у них увеличиваются. Патологическое состояние, характеризующееся чрезмерным уменьшением числа эластических волокон(исчезновением альвеолярных перегородок, объединением капиллярной сети), называется эмфиземой легких.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Реанимации и интенсивной терапии

Зав. кафедрой д.м.н., _____________

Режимы вентиляции ИВЛ

Выполнила: студентка V курса ________

Проверил: к.м.н., доцент______________

Пенза

План

1. Классификация режимов вентиляции

2. Вентиляция по контролю

3. Механическая вентиляция

4. Принудительная вентиляция

5. Высокочастотная вентиляция

Литература

1. Классификация режимов вентиляции

В отечественной литературе принято делить режимы ИВЛ на две большие группы: а) контролируемую и б) вспомогательную вентиляцию легких.

Контролируемая ИВЛ – это полная замена функции легких (обеспечение доставки газовой смеси в дыхательные пути) аппаратным дыханием (CMV, AssistCMV).

Вспомогательная ИВЛ (ВВЛ) – это дополнительная аппаратная вентиляция легких при сохранении спонтанного дыхания.

Таким образом, при контролируемой ИВЛ больной самостоятельно не дышит, причем если все-таки триггерный механизм используется, то на каждую попытку больного аппарат подает вдох с заданными параметрами (принудительный вдох). При вспомогательной ИВЛ наряду с определенным количеством принудительных вдохов больной имеет возможность дышать самостоятельно, или же аппарат поддерживает самостоятельное дыхание иным образом (PSV).

В соответствие с другими классификациями, под термином вспомогательная понимают вентиляцию, когда кривая давления на вдохе поднимается выше базовой линии (создается положительное давление в дыхательных путях), т.е. респиратор работает на больного и выполняет хотя бы часть работы дыхания.

Термины спонтанный или принудительный вдох часто используются для описания способа обеспечения вдоха при проведении вспомогательной вентиляции. При спонтанном дыхании вдох инициируется и заканчивается пациентом. Иногда изменения потока или давления обусловлены характеристиками легких больного. Например, при вентиляции легких с поддержкой давлением (PSV) переключение на выдох осуществляется тогда, когда инспираторный поток снижается до определенного значения в момент, когда пациент собирается закончить инспираторную фазу. Вентилятор фиксирует это и в соответствии со своей программой прекращает доставку газа больному. Реально получается, что именно больной прекращает вдох. Таким образом, вдох с поддержкой давлением считается спонтанным.

Принудительные вдохи либо инициируются, либо заканчиваются вентилятором. Например, если аппарат прекращает инспираторный поток при доставке определенного объема (вентиляция, контролируемая по объему) или вдох начинается по истечении определенного промежутка времени, этот вдох рассматривается как принудительный.

Каждый режим вентиляции можно дифференцировать по контролируемому параметру и принципу переключения фаз дыхательного цикла. Например, режим IMV плюс PS следует описать следующим образом:

Принудительный вдох инициируется по времени, объем/поток управляемый, ограниченный по потоку, а переключение с вдоха на выдох осуществляется по времени;

Спонтанный вдох является контролируемым по давлению, инициируемым по давлению, с переключение с вдоха на выдох по потоку.

Данный принцип позволяет охарактеризовать практически все на сегодняшний день используемые режимы вентиляции.

2. Вентиляция по контролю

Вентиляция легких с контролем по давлению (РC) требует, чтобы оператор установил максимальное инспираторное давление. Основная цель респиратора в этом случае - достигнуть и удерживать заданное давление в течение определенного времени. Начальный поток газа при этом довольно большой, поскольку респиратор пытается достигнуть заданного давления. Как только цель (заданное давление) достигается, поток газа снижается (убывающий поток). Это происходит до тех пор, пока не закончится инспираторная фаза.

Инспираторный поток, генерируемый вентилятором, зависит от нескольких факторов. Один из них – выбранный уровень давления. Чем он выше, тем выше градиент давления в дыхательном контуре и, соответственно, скорость потока. Другие факторы включают в себя используемый алгоритм генерирования потока и управления давлением, так же как и легочно-торакальный комплайнс и сопротивление дыхательных путей. Паттерн изменения инспираторного потока в графическом виде представляет собой экспоненциально убывающую кривую. Этот паттерн является результатом уменьшения градиента давления между верхними дыхательными путями и легкими, который возникает одновременно с наполнением легких и выравниванием давления между дыхательным контуром и легочными структурами. Дыхательный объем также зависит от нескольких факторов, главным образом от механических характеристик легких (растяжимость и сопротивление).

Потенциальными преимуществами вентиляции, контролируемой по давлению, по сравнению с обычными объемными методами являются:

Более быстрый поток на вдохе, который обеспечивает лучшую синхронизацию с аппаратом и снижение тем самым работы дыхания;

Раннее максимальное раздувание альвеол, обеспечивающее лучший газообмен;

Лучшее расправление ранее ателектазированных альвеол;

Возможность использования в условиях негерметичного контура;

Профилактика баротравмы при ИВЛ.

Вентиляция легких, контролируемая по давлению, иногда используется с обратным отношением времени вдоха и выдоха (PC-IRV). В некоторых ситуациях (ОПЛ) использование инвертируемого отношения вдоха к выдоху приводит к улучшению газообмена, по-видимому, за счет улучшения распределения вентиляции и расправления коллабированных альвеол на фоне более высокого среднего давления

При проведении вентиляции с контролем по объему (VС) требуется, чтобы оператор установил заданный дыхательный объем. Обычно также устанавливается частота дыхательных циклов, время вдоха и поток (включая форму потока). При использовании этого режима давление в дыхательных путях зависит в первую очередь от механических характеристик легких больного. Объем, подаваемый в легкие, обычно остается постоянным. Поэтому такую вентиляцию выгодно использовать, когда важно обеспечить стабильный V T и РСО 2 . Принципиальным недостатком объемной вентиляции является возможность развития высокого пикового альвеолярного давления и регионального перерастяжения легких.

Хотя имеется достаточно много сведений относительно возможных преимуществ режима с контролем по давлению (особенно при тяжелом паренхиматозном повреждении) перед вентиляцией, контролируемой по объему, доказательств о влиянии выбора режима на исход лечения на сегодняшний день нет. Большинство больных могут равноценно вентилироваться с использованием как одного, так и другого режима, если непрерывно мониторируется такой показатель, как пиковое альвеолярное давление (давление плато), V E , синхронизация дыхания больного и работы вентилятора, газовый состав крови и др.

При объемной вентиляции также можно использовать инвертированное соотношение вдоха к выдоху, причем удлинение инспираторной фазы можно обеспечивать за счет либо замедления потока, либо установки паузы вдоха. Среднее давление за дыхательный цикл при этом может существенно различаться. На среднее и пиковое давление в дыхательных путях оказывает влияние также и форма потока в инспираторную фазу (рампообразная, прямоугольная и др.).

Некоторые респираторы предлагают возможность проводить вентиляцию с периодической подачей (1 на 100 принудительных вдохов) увеличенного вдоха (sighvolume). Мнения об использовании такого маневра противоречивые. Периодическая подача большого дыхательного вдоха может приводить к расправлению ателектазов и в то же время к созданию нежелательного высокого пикового альвеолярного давления.

3. Механическая вентиляция

Контролируемаямеханическаявентиляциялегких (Controlled Mechanical Ventilation или Continuous mandatory ventilation - CMV). Под этим термином понимают постоянную принудительную вентиляцию, контролируемую по объему (поток/время), с дыхательным циклом, инициируемым по времени. Традиционно, используя аббревиатуру СМV, чаще подразумевают именно объемную вентиляцию, хотя постоянная принудительная вентиляция может проводиться и в варианте с контролем по давлению (СМV-PC).

Дыхание больного в этой ситуации полностью контролируется вентилятором, поэтому сам пациент не может инициировать работу респиратора. В зависимости от производителей и типа респиратора этот режим может называться по-разному - "вентиляция, контролируемая по объему", "постоянная принудительная вентиляция легких", "контролируемый режим" и др.

Контролируемая механическая вентиляция легких не гарантирует, что пациент не попытается самостоятельно дышать. Однако вентилятор не будет отвечать на попытки больного, так как чувствительность его отключена. В такой ситуации паттерн вентиляции становится ассинхронным: больной пытается сделать вдохов больше, чем вентилятор их обеспечивает. Невозможность получить вдох по требованию ведет к беспокойству больного, задержке углекислого газа, увеличению работы дыхания. Поэтому большинство современных респираторов при проведении принудительной объемной вентиляции все же предусматривает использование триггерного механизма.

Вспомогательная/контролируемая механическая вентиляция (AssistCMV). Этот режим характеризуется как постоянная принудительная вентиляция, контролируемая по объему, триггерируемая по давлению (по потоку) или по времени, с переключением фаз дыхательного цикла по времени (объему). Минимально необходимая частота и дыхательный объем в этом режиме задаются оператором. Инспираторная фаза инициируется больным, причем на каждую попытку подается заданный дыхательный объем. При отсутствии самостоятельных попыток больного аппарат подает заданное количество аппаратных вдохов ("триггерируемых по времени"). Единственная разница между CMV и AssistCMV в том, что оператор должен установить чувствительность триггера легких.

Аппарат искусственной вентиляции лёгких (аппарат ИВЛ) - медицинское оборудование для принудительного проведения дыхательного процесса в случае его недостаточности или невозможности его осуществления естественным путём. Они называются также респираторами.

Аппарат ИВЛ – принцип действия

Аппарат искусственной вентиляции лёгких подаёт в лёгкие под давлением воздушную смесь с необходимой концентрацией кислорода в требуемом объёме и с соблюдением нужной цикличности.

Аппарат ИВЛ состоит из компрессора, приспособлений для подачи и вывода газовой смеси с системой клапанов, группы датчиков и электронной схемы управления процессом. Переключение между фазами вдоха (инспирацией) и выдоха (экспирацией) происходит по заданным параметрам – времени или давлению, объёму и потоку воздуха. В первом случае производится только принудительная (контролируемая) вентиляция, в остальных – аппарат ИВЛ поддерживает спонтанное дыхание пациента.

Аппараты искусственной вентиляции лёгких для стационаров надо выбирать, ориентируясь на показатели высокой надёжности, длительности бесперебойной работы (2-3 месяца и более), многофункциональности.Особо ответственным должен быть выбор аппарата ИВЛ для центров и отделений охраны материнства и детства.

Видео

Современные подходы к ИВЛ

Искусственная вентиляция легких. Учебный фильм.

Обслуживание аппарата ИВЛ

Быстрый прогресс в электронике и компьютерной технике сделал реальным внедрение более сложных алгоритмов управления потоком газовой смеси и режимов ИВЛ на их основе. Можно выделить два главных направления:

1. Использование двух уровней положительного давления, что обозначается термином «BiPAP».
2. Динамическое изменение параметров вентиляции на основе обратной связи.

Имеется, по крайней мере, пять ситуаций, где используется данный термин:

а) как синоним сочетания СРАР и PS («Respironics»). При этом задается уровень экспираторного «Е-РАР» и инспираторного «I-PAP» давления в дыхательном контуре. Кроме того, появляется возможность периодического, с частотой несколько раз в минуту, снижения экспираторного давления (IMPRV - Intermittent Mandatory Pressure Release Ventilation, «Cesar»);

б) как синоним вентиляции с контролем по давлению, когда уровень СРАР выступает в качестве экспираторного давления - «Е-РАР», а заданная величина инспираторного давления - «I-PAP».

в) при спонтанном дыхании на двух различных уровнях положительного давления в контуре вентиляции, которые сменяются каждые 5-10 с (Drager Evita).

г) как вариант случая, описанного выше (в), когда продолжительность высокого давления сравнительно невелика, и больной большую часть времени дышит при меньшем давлении, подобно режиму SIMV с контролем по давлению.

д) еще один вариант данного случая (в) - вентиляция со снижением давления в дыхательных путях, или APRV - Airway re Release Ventilation, когда больной большую часть времени дышит на высоком давлении в контуре. Отношение к режиму APRV неоднозначно. Ряд экспериментальных исследований на модели РДСВ продемонстрировал худшие результаты по сравнению с СРАР. В то же время есть данные об улучшении соотношения вентиляции и перфузии при беспрепятственном спонтанном дыхании в режиме APRV по сравнению с вентиляцией с поддержкой давлением. Имеются единичные сообщения о положительном эффекте режима APRV при различной патологии легких.

Все более широкое распространение получают режимы вентиляции, основанные на обратной связи. Устаревший термин "серво", который, собственно, и означает обратную связь, часто используется в тех аппаратах, где параметры вентиляции изменяются автоматически в зависимости от состояния легких. В каждом случае следует выделить контролируемый параметр и те изменения в характеристиках дыхательного цикла, которые являются результатом действия обратной связи.

PRVC (Pressure-regulated volume control) - режим, предусматривающий изменение дыхательного объема в зависимости от величины инспираторного давления. Подобен вентиляции, контролируемой по давлению: лимитируемый параметр - инспираторное давление; переключение осуществляется по времени. Отличается тем, что оператор задает дыхательный объем, а аппарат подбирает инспираторное давление, необходимое для достижения этого объема по результатам нескольких предыдущих дыхательных циклов (Siemens Servo 300).

Auto flow - подобен PRVC, но комбинируется с BiPAP - 3-й тип BiPAP, см. выше (Drager Evita Dura). Volume Support - еще одна модификация PRVC, отличающаяся тем, что переключение осуществляется по потоку.

Minimum Minute Ventilation - режим, гарантирующий обеспечение заданной минимальной минутной вентиляции. Здесь используются механизмы обратной связи, подобные Volume Support (Hamilton Weolar).

Mandatory Rate Ventilation - вентиляция с заданной частотой, наоборот, контролирует частоту дыхания, увеличивая уровень инспираторного давления, если больной дышит быстрее.

Mandatory Minute Ventilation - режим ИВЛ с заданной минутной вентиляцией (не следует путать с Minimum Minute Ventilation), регулирует частоту дыхания. Когда спонтанное дыхание больного обеспечивает адекватную величину минутной вентиляции, аппарат не добавляет принудительных вдохов - в отличие ot SIMV, где заданное число принудительных вдохов остается постоянным Erica Engstrom).

Proportion Assist Ventilation - пропорциональная вспомогательная вентиляция - достаточно сложный режим, при котором аппарат при каждой попытке вдоха на основании определения величины потока и дыхательного объема оценивает усилие больного и устанавливает соответствующую величину инспираторного давления. Этот режим показал большую комфортность по сравнению с PCV y здоровых добровольцев с искусственно сниженной податливостью респираторной системы.

Широкий выбор различных режимов вентиляции уже сам по себe отражает тот факт, что до настоящего времени нет убедительных доказательств существенных преимуществ какой-либо определенной методики. Различия результатов лечения в большей степени можно связать с особенностями конструкции используемых аппаратов, нежели с алгоритмом управления.

Важным достижением последнего времени, в значительной степени облегчившим выбор параметров и сделавшим проведение ИВЛ более удобным, является мониторинг и графическое отображение показателей вентиляции (поток, давление и дыхательный объем). Это можно наглядно продемонстрировать на следующих примерах:

Рис. 2. Графическое отображение параметров вентиляции у больного c ARDS

Вследствие резкого снижения податливости легких отмечается высокое значение инспираторного давления при малом дыхательном объеме. Излом на инспираторной части кривой потока (помечен стрелкой) указывает на то, что вдох прекращается раньше, чем достигнут максимальный дыхательный объем. Увеличение длительности вдоха (следующий цикл) позволяет использовать этот резерв и повысить эффективность вентиляции, не достигая критического инспираторного давления.

На рис. 2 представлены кривые, отражающие динамику показателей вентиляции у больного с ARDS. В данном случае серьезную проблему представляет резкое снижение податливости легочной ткани, высокое инспираторное давление при малом дыхательном объеме. Однако излом (обозначен стрелкой) на кривой потока, которая является наиболее информативной при вентиляции с ограничением давления, показывает, что к началу следующего дыхательного цикла расправление легких еще продолжается и имеются определенные резервы дыхательного объема. Для их использования необходимо увеличение длительности вдоха, которое сопровождается повышением дыхательного объема и эффективности вентиляции.

Рис. 3. Графическое отображение параметров вентиляции у больного с бронхоспастическим синдромом

Из-за высокого сопротивления дыхательных путей развивается «феномен газовой ловушки», что отражается на экспираторной части кривой потока в виде излома (помечен стрелкой). Увеличение длительности выдоха за счет уменьшения частоты дыхания позволяет избежать этого, снизить остаточное давление в дыхательных путях и повысить эффективный дыхательный объем.

При ИВЛ у больного с обострением бронхиальной астмы и выраженным бронхоспазмом (рис. 3) высокое сопротивление дыхательных путей приводит к так называемому феномену газовой ловушки, когда значительная часть дыхательного объема остается в легких к началу следующего вдоха. Об этом свидетельствует излом экспираторной части кривой потока (помечен стрелкой). В подобной ситуации остаточное давление в дыхательных путях (auto-PEEP) может достигать критических значений, вызывающих снижение эффективности вентиляции и декомпенсацию кровообращения.

Единственный выход-увеличение длительности выдоха. Это достигается за счет снижения частоты дыхания и соотношения длительности вдоха и выдоха (I/E).

Рис. 4. Показатели вентиляции при ИВЛ у больного с нормальным состоянием легких

Дыхательный объем 12-15 мл/кг достигается при инспираторном давлении, не превышающем 15 см вод. ст.

Для сравнения на рис. 4 приводятся соответствующие показатели при ИВЛ у больного с нормальным состоянием легких. Дыхательный объем 12-15 мл/кг достигается при инспиратор-ном давлении в пределах 15 см вод. ст. без существенных изменений частоты дыхания и соотношения I/E.

Значительный прогресс патофизиологии искусственной вентиляции позволяет определить основные пути снижения частоты осложнений. Исследование группы ARDSNET (the Acute Respiratory Distress Syndrome Network) - вероятно, наиболее важная работа, посвященная ИВЛ за последнее десятилетие. Она хорошо организована и четко демонстрирует, что уменьшение дыхательного объема до 6 мл на 1 кг идеального веса по сравнению с «обычными» 12 мл/кг связано со снижением летальности и улучшением результатов лечения. Еще интереснее то наблюдение, что это происходило на фоне умеренной гипоксемии. Другой значимый аспект касается частоты дыхания. Вопреки мнению ряда исследователей о том, что при ARDS она должна быть низкой, группой ARDSNET было показано улучшение исходов лечения при средней частоте дыхания 29 в мин (по сравнению с 1/2 этой величины в контроле). Следует обратить внимание на введение специфического термина «травма объемом». Это излишне, поскольку давление и объем тесно связаны между собой. Этот неологизм, по-видимому, является следствием непонимания того, что соотношение между трансальвеолярным и трансторакальным давлением нелинейное. Тем не менее, измерение внутриплеврального давления (или внутрипищеводного как его эквивалента) в условиях интенсивной терапии, как правило, недоступно. Поэтому величина дыхательного объема в большей мере отражает степень поражения легких, нежели давление в контуре вентиляции. Независимо от терминологии очевидно, что перерастяжение альвеол приводит к разрушению альвеолярно-капиллярных мембран и бурному развитию воспаления в легочной ткани.

=================
Вы читаете тему:
Выбор режима искусственной вентиляции легких при интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности

1. Современные режимы ИВЛ.

← Вернуться